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INSTITUTO VETERINARIO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGíA

Artículos

DIAGNÓSTICO DE COJERAS (II). COJERAS EN PERROS JÓVENES

Ángel J. Durán
Veteros, Centro Veterinario
Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología

Para entender las cojeras de perros jóvenes, debemos, primero, hacer un breve repaso al metabolismo y fisiología del hueso.

Formación del hueso.-
Los huesos tienen tres tipos de células principales: Osteoblastos (células encargadas de fabricar la matriz ósea), osteocitos (células incluidas en la matriz, evolución de los osteoblastos) y osteoclastos (responsables de la reabsorción ósea). La matriz ósea se diferencia de otros tejidos conjuntivos por un componente fundamental que es un mineral análogo a la hidroxiapatita. El mineral óseo contiene calcio, fósforo, carbonato, magnesio, fluor y citrato. 
El hueso se forma por dos sistemas: osificación intramembranosa y osificación endocondral. 
Por el sistema de osificación intramembranosa se forman las epífisis y metáfisis de los huesos largos y el ensanchamiento de estos, así como otros huesos como la clavícula y los de la cara y el cráneo. El crecimiento longitudinal es por osificación endocondral.
En la osificación intramembranosa, el periostio y la invasión vascular intervienen en la calcificación del tejido cartilaginoso derivado del tejido mesenquimatoso, salvo el cartílago hialino que persiste en los extremos y será el cartílago articular.
La osificación endocondral se produce a partir del cartílago de crecimiento, que va desde una zona de reposo, donde se forman las células madre, hasta una zona de cartílago calcificado, pasando por la multiplicación e hipertrofia de las células proliferantes. 
La estructura y forma del hueso vienen determinadas por su función especifica.

Metabolismo del calcio.-
El calcio es necesario para la formación del hueso, la coagulación de la sangre, la contracción de los músculos, la transmisión nerviosa, actividad secretora y de membrana. La cantidad de calcio en los alimentos es muy variable. El hueso, los lácteos y las leguminosas tienen grandes cantidades, mientras que la mayor parte de los cereales, la carne y los tejidos orgánicos tienen tasas bajas. Muchos alimentos bajos en calcio tienen una tasa alta en fósforo, por lo tanto, hay un desequilibrio de calcio/fósforo (el ideal es Ca/P=2/1), causante de muchas alteraciones metabólicas.
El mayor porcentaje de calcio es absorbido en el intestino delgado por transporte activo y procesos de difusión. Los factores que influyen en la absorción del calcio son: Tasa en sangre de 1,25 dihidroxicolecalciferol, la acidez de la ingesta (aumenta su absorción) y agentes ligantes como el fitato y el oxalato (que la reducen). El 1,25(OH)2D es el más importante y actúa por unos mecanismos que incrementan la síntesis de una proteína ligada al calcio, que interviene en el mecanismo de transporte. Puede también alterar la estructura de membrana para incrementar la absorción del calcio.
El calcio penetra en la sangre, donde se le encuentra de tres formas: ionizado, formando complejos y unido a proteínas. Normalmente, la mitad del calcio sanguíneo está en forma ionizada, que es la única biológicamente activa. Los aportes de calcio provienen de la absorción intestinal y la resorción ósea. Las pérdidas de calcio plasmático son por el depósito en los huesos, crecimiento del feto, producción de leche, pérdidas urinarias, y pequeñas pérdidas intestinales debidas a las secreciones pancreáticas y biliares y la renovación de las células intestinales.

Metabolismo del fósforo.-
El exceso del fósforo alimentario es el defecto principal que encontramos en la mayoría de las comidas, tanto caseras como preparadas, favoreciendo la aparición de osteodistrofias o hiperparatiroidismo nutricional secundario, y acelerando la aparición de insuficiencia renal. El fósforo interviene en la formación del hueso, metabolismo de energía, integridad de membranas, metabolismo de ácidos nucleicos y efecto tampón por el fosfato. La absorción del fósforo es igual que la del calcio, y en el plasma está en forma ionizada o en forma orgánica.

Regulación del metabolismo del calcio y del fósforo.-
En este proceso intervienen la vitamina D, la hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina. El sistema de regulación está concebido para mantener las tasas de calcio en sangre, esencial para la vida, aún a costa de disminuirlo en huesos.

Hormona paratiroidea
La secreción de PTH está regulada por la concentración plasmática de calcio ionizado, con una relación inversamente proporcional (+ calcio, -PTH).
Incrementa la actividad y el número de osteoclastos. El resultado es un incremento de la resorción del hueso, de la liberación de calcio fósforo y magnesio a la circulación. También influye de diversas maneras sobre los túbulos renales: 1.Inhibe la resorción de fosfato por los túbulos renales, lo que aumenta su eliminación por la orina, y produce, en consecuencia, una elevación especifica de ión calcio. También incrementa la resorción de calcio por los túbulos para ayudar a normalizar la calcemia. Otra acción de la PTH sobre el riñón es la de estimular la formación de 1,25(OH)2D, por lo que la PTH estimula indirectamente la absorción de calcio en intestino.

Vitamina D
La vit. D3 es una hormona producida en la piel por la acción de los rayos ultravioleta sobre el 7-dihidrocolesterol. La D3 es transportada al hígado por una proteína de transporte. Allí, una enzima hidroxilasa microsomal transforma el colecalciferol en 25-hidrocolecalciferol. Deja el hígado, siempre en proteína de transporte, y va a los riñones, donde otra hidroxilasa lo transforma en 1,25-dihidrocolecalciferol, el metabolito más activo de la vitamina D. Uno de los principales estimuladores de la síntesis renal es la PTH. La hipofosfatemia estimula igualmente la síntesis renal de 1,25-(OH)2D.
La vit. D actúa, principalmente sobre las células de la mucosa intestinal, donde estimula la absorción del calcio por diversos mecanismos. también actúa sobre el hueso, en asociación con la PTH, para movilizar el calcio por resorción ósea.

Calcitonina
La CT es una hormona producida por las células parafoliculares del tiroides. Su función es reducir la concentración del calcio. Su secreción es estimulada, fundamentalmente, por la hipercalcemia, pero también por hormonas como la gastrina.
Actúa, principalmente, sobre el hueso, donde reduce la actividad osteoclástica. también tiene efectos secundarios sobre riñón e intestino, pero no afecta al metabolismo de la vit. D. Puede jugar un papel fisiológico durante el crecimiento, la gestación y la lactación.

El proceso de mineralización, en si mismo, no necesita vit. D ni PTH, sin embargo, por su acción, aseguran los niveles de calcio y fósforo necesarios para la mineralización. Donde si actúan directamente es sobre los osteoclastos para la resorción ósea.

Las cojeras de los perros jóvenes las podemos encasillar en dos grupos:
*Perros con dietas desequilibradas y/o alteraciones metabólicas
*Perros con una alimentación correcta y sin alteraciones metabólicas

En esta entrega trataremos de las primeras.

Dietas desequilibradas y/o alteraciones metabólicas.-

Debemos de remarcar que, para que se produzca un desarrollo correcto del esqueleto, deben converger tres factores fundamentales: 1. Dieta equilibrada, que aporte todo lo necesario y en proporciones adecuadas. 2. Sol con los rayos ultravioletas necesarios para la elaboración de la vitamina D (de ahí los problemas de las razas de crecimiento rápido que viven en un piso y solo salen a pasear por la mañana temprano y por la noche). 3. Ejercicio racional.
En el caso de alteraciones de dietas o metabólicas, pueden servir de ayuda (no determinante) las concentraciones en sangre de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Después de hacer las exploraciones previas, nos centraremos en el estudio radiográfico. Podemos encontrar:

Osteoporosis
Se debe a una disminución de la matriz ósea orgánica. Resulta de un desequilibrio entre la osteogénesis y la osteolisis Las causas son:
- Osteogénesis imperfecta: no demostrada en carnívoros domésticos.
- Carencia proteica: Aporte insuficiente o alteración de absorción. Si se da son acompañadas de alteraciones orgánicas graves.
- Carencia de cobre: Reproducida experimentalmente. La carne cruda aporta un factor antagonista del cobre que predispondrá a la fragilidad ósea.
- Hipercorticismo natural o yatrogénico: Cushing o aporte exógeno prolongado de glucocorticoides. Interesa principalmente a las vértebras y menos a los huesos largos. Se explica por el efecto antianabólico sobre los osteoblastos y la inhibición de la absorción cálcica intestinal.
- Por inmovilización: Pérdida de tejido por falta de estímulos mecánicos.
- Osteoporosis senil.
La osteoporosis será la causa de muchas fracturas patológicas.
El diagnóstico será radiográfico: Adelgazamiento de la cortical y/o disminución del número y calibre de las trabéculas óseas (figura 1). El volumen óseo permanece constante. El tratamiento será corregir la causa y programar una recuperación física paulatina.

Raquitismo
Producido por una defectuosa mineralización de la placa de crecimiento. Se produce antes del cierre de la placa fisaria, por lo tanto solo afecta a cachorros. Se debe a una falta de vit. D, normalmente por la falta de sol. también puede estar producido en enfermedades hepáticas o renales, que interrumpen el metabolismo de la vit. D.
Hay dos estados evolutivos:
- Estado de prerraquitismo: alteraciones digestivas, apatía, hipotonía muscular, relajación músculos abdominales, pelo lanoso y tierno, aumento de uniones costo-condrales y deformación de metáfisis de huesos largos (radios, simétricos e indoloros).
- Estado de raquitismo verdadero: además de los anteriores, retraso de crecimiento e incurvación de los huesos largos, aplastamiento del esternón que puede aparecer hundido en cavidad torácica, deformación de los huesos del cráneo, ensillamiento del raquis, erupción anormal de dientes permanentes, retraso de calcificación de cartílagos articulares, laxitud de ligamentos (plantigradía).
El diagnóstico será clínico y radiográfico: Ensanchamiento del cartílago de crecimiento, atribuido a un defecto de mineralización de la matriz extracelular, oponiéndose a su resorción y al reemplazo del cartílago por el hueso. Ensanchamiento de las zonas metafisarias, interesando particularmente a los huesos largos y la unión costo-condral. Es atribuido a una proliferación cartilaginosa de origen pericondral. Disminución de la densidad, conservando las corticales su espesor normal. En casos severos, incurvación de huesos largos y desprendimientos fisarios.
En cuanto a la bioquímica, encontramos a menudo que el producto de P x Ca (producto de Howland-Kramer) en mg/l. es inferior a 2500. La elevación de la fosfatasa alcalina señala una hiperactividad osteoblástica.
La evolución de la forma benigna, corrigiendo la dieta, llega a la curación en 6 meses. En las formas graves pueden persistir deformaciones.
El tratamiento consiste en corregir dieta.

Hiperparatiroidismo secundario.
Osteogénesis imperfecta, osteofibrosis, osteoporosis juvenil, osteodistrofia rareficante del gato, paper bone disease, all meat disease.
Puede ser nutricional o renal.
El HP21N está producido por una carencia de calcio (desequilibrio Ca/P) en la dieta basada en carne y vísceras (la carne, 1/20, y, sobre todo, las vísceras, 1/50, tienen una proporción de Ca/P muy desequilibrada en favor del fósforo). Esta falta de calcio reduce la concentración en el plasma, lo que detendrá la mineralización del hueso. A la vez, la hipocalcemia estimulará la liberación de PTH, que aumentará la formación de vit. D. La vit. D incrementará la absorción intestinal de calcio, y ambas a la vez, estimularán la resorción ósea para mantener los niveles plasmáticos. El hueso resorbido será sustituido por un tejido fibroso (osteofibrosis), apareciendo fracturas patológicas en pliegue, en huesos largos, y por compresión en vértebras. 
Los síntomas en los gatitos aparecen a las 4 semanas: pasividad, resistencia al movimiento, cojeras en los miembros posteriores con incoordinación, plantigradía eventual. después de 5-14 semanas, no juega, aparece sentado o en decúbito esternal, no hay alteraciones del estado general, puede haber estreñimiento por estrechamiento del cinturón pelviano, escoliosis, cifosis, lordosis.
En el perro en crecimiento, inicialmente, aparece una cojera, dolor a la palpación de los huesos o a la movilización articular. Puede haber plantigradía, fracturas espontáneas, anorexia y diarreas (por exceso de fósforo).
El diagnóstico se deberá sospechar cuando hay una dieta rica en carne, cojera y dolor a la palpación. Radiográficamente, se observa una pérdida de densidad generalizada, corticales finas, mal definidas, radiotransparencia vertebral (figura 2). Es frecuente observar un aumento de radiopacidad metafisaria adyaccente al cartílago de crecimiento. Puede haber complicaciones por fracturas en "tallo verde".
Los niveles de calcio y fósforo en sangre suelen ser normales, pero la fosfatasa alcalina está incrementada.
El tratamiento consistirá en una dieta comercial equilibrada para cachorros, o añadir a la dieta de carne calcio (sin fósforo ni vit. D). Se evitarán complicaciones confinando al animal en jaula o cajón durante 3 semanas.

El HP21R es raro y es una consecuencia de una I.R.C.. Esta I.R.C., por reducción de la filtración glomerular, desemboca en un fallo de eliminación de fosfatos y, por tanto, una hiperfosfatemia, que es responsable de una hipocalcemia, que produce un hiperparatiroidismo. La insuficiencia renal también altera la producción de 1,25-(OH)2D y agrava la hipocalcemia al disminuir la absorción intestinal de calcio.
Las lesiones aparecen más marcadas en las zonas de predilección, como el hueso esponjoso del cráneo y de la cara. En las afecciones severas, el hueso se hace blando y maleable (enfermedad de la "mandíbula de goma"). Los huesos largos están menos afectados, aunque pueden haber cojeras y fracturas espontáneas.
En el examen radiográfico aparece rarefacción ósea en los huesos del cráneo y de la cara, resorción alveolos dentarios. El volumen de los huesos es, generalmente, normal, aunque en jóvenes se ha descrito una forma con hiperostosis de la mandíbula y de los huesos de la cara, deformándolos.
Hay hiperfosfatemia, calcémia variable (de normal a débil) y pueden estar incrementadas las fosfatasas alcalinas.
El tratamiento será sintomático y tratar la I.R.C., si es posible.

Panosteitis
También llamada panosteitis eosinofílica, osteomielitis juvenil y enóstosis. Es una enfermedad de etiología desconocida que causa cojeras por el intenso dolor óseo. Se da en razas grandes y gigantes hasta los 18 meses de edad, más frecuentemente entre los 5 y 11 meses, y más en machos que hembras (4/1) (en nuestro Centro se ha diagnosticado algún caso en animales adultos y en Cocker spaniel). Las lesiones se resuelven solas en una extremidad y pasan a otras, dando cojeras intermitentes en la misma o distintas extremidades. Aparecen bruscamente sin antecedentes traumáticos. En la exploración de la extremidad afectada hay un intenso dolor a la presión de la diáfisis de los huesos largos, que suelen ser húmero, radio, cúbito, fémur y tibia. 
La imagen radiográfica suele ser muy típica: aparecen imágenes densas en nubes en la medular del hueso afectado. A este nivel, la imagen cortical interna se difumina. Las lesiones se inician a la altura de los agujeros nutricios, desde donde se van extendiendo. En la fase de resolución, la densidad y el tamaño de las áreas escleróticas van disminuyendo de modo gradual hasta desaparecer, aunque pueden persistir varios meses después del cese de la cojera (figura 3).
Estas zonas de esclerosis se deben a la formación de hueso dentro de la cavidad medular. 
Hay que saber que: 1. Las lesiones son difíciles de ver en el inicio y el final. 2. El dolor puede aparecer antes que las lesiones radiográficas. 3. La severidad de las cojeras y la importancia del dolor no están relacionadas con la amplitud de las lesiones radiográficas. 4. Las lesiones radiográficas pueden desaparecer en 2 semanas después de la aparición de los signos clínicos.
La enfermedad no tiene tratamiento, pero se solucionará antes de los 18 meses. Se tratará el dolor. El tratamiento más eficaz es la aspirina.

Osteopetrosis
Muy rara, de origen hereditario, caracterizada por aumento generalizado de la densidad ósea. Es atribuida a un defecto de resorción osteoclástica y, por tanto, de remodelación ósea. La médula ósea se encuentra llena de trabéculas óseas. El cartílago de crecimiento es normal. La compactación de la cavidad medular conduce a la aparición de una anemia no regenerativa.
El diagnóstico es radiológico. Aparece un aumento de radiopacidad de la cavidad medular y del tejido esponjoso de todos los huesos del esqueleto (figura 4, niño).
El único tratamiento consiste en tratar la anemia por transfusiones.

Osteodistrofia hipertrófica.
También llamada escorbuto canino, enf. de Moller-Barlow, osteopatía metafisaria.
Enfermedad que afecta a perros jóvenes de razas grandes y gigantes. Suele aparecer entre los tres y ocho meses de edad. Se caracteriza por una tumefacción dolorosa y caliente en las metáfisis de los huesos largos, aunque puede aparecer en otros. Los signos clínicos se caracterizan por el incremento de las zonas metafisarias de los huesos afectados, muy dolorosas a la presión. Pueden ir acompañados por depresión, anorexia, fiebre y resistencia al movimiento. El dolor y la temperatura desaparecen en poco tiempo.
El diagnóstico se confirma por radiología. Aparecen imágenes bilaterales y simétricas, caracterizadas por una línea de baja densidad (zona escorbútica) paralela y a continuación de la placa de crecimiento, seguida de un incremento de densidad (esclerosis) en la metáfisis. Aparecen un crecimiento excesivo de la metáfisis y unos manguitos óseos perimetafisarios, separados del periostio por una línea transparente (Figura 5).
La etiología aún no esta clara. Algunos autores abogan por una deficiencia de ácido ascórbico, otros por un exceso de aporte mineral. también se han apuntado procesos infecciosos. El perro normal sintetiza la vit. C en el hígado y el intestino, por lo tanto, una carencia de vit. C será consecuencia de un defecto de síntesis
El tratamiento consiste en regular los desequilibrios nutricionales, analgesia y tratamientos conservadores, si fueran necesarios (rehidratación, alimentación forzada, antibioterapia, etc.). En nuestro Centro hemos obtenido muy buenos resultados simplemente retirando el aporte extra de minerales y dando una buena dieta comercial. El pronóstico debe ser reservado, ya que pueden aparecer cambios óseo permanentes.

 
Escorbuto

Osteopatía hipertrófica.
Osteopatía hipertrofiante neumónica, síndrome de Cadiot-Ball. Generalmente es secundaria a una afección pulmonar: Tumor pulmonar primario o metastático, abscesos, bronconeumonía crónica, granuloma, tuberculosis, etc. también puede ser secundaria a otros procesos: Espirocercosis, dirofilariasis, tumor costal, endocarditis, piometra, tumores hepáticos, vesicales, prostáticos, etc.
La patogénia es mal conocida. Está asociada a un incremento de vascularización periférica. A pesar de esto, la sangre en exceso débilmente oxigenada favorece los shunts arterio-venosos, cortocircuitando la red capilar. Esto induce una congestión pasiva local, una hipooxigenación tisular, que es responsable de la estimulación del periostio. 
Es frecuente en bóxer (propensión a tumores torácicos y óseos), en hembras (tumores de mamas) y grandes razas (tumores de huesos).
En el diagnóstico radiológico primero se ven deformaciones en tejidos blandos sin lesiones, después hay una reacción perióstica generalizada, simétrica y bilateral: osificación en peine (espículas). La reacción perióstica aparece primero en el extremo distal del miembro, en la cara abaxial del II y V metacarpianos y/o metatarsianos. Las corticales y medulares aparecen normales. después la neoformación perióstica progresa interesando todos los huesos (Figura 6). Puede aparecer un tejido fibrovascular denso en el extremo distal del tendón del gastrocnemio y alrededor del hueso, tendones y articulaciones.
El pronóstico estará en función de la causa.
El tratamiento consistirá, si se puede, en atacar la afección primaria. Si esta se elimina, se remodelará el hueso.

Osteopatía hipertrófica

Hipervitaminosis A.
Enfermedad del gato alimentado principal o exclusivamente con hígado crudo de rumiante.
Hay dos formas clínicas según la edad del animal:
- Animales en crecimiento: retraso del crecimiento por detención de la proliferación condrocitaria en el seno del cartílago de crecimiento. La vitamina A deprime también la actividad osteoblastica del periostio, aunque las corticales aparecen más finas.
después de la corrección de la dieta, la actividad osteoblástica del periostio es reversible, no así las lesiones del cartílago de crecimiento: acortamiento de huesos largos y deformaciones de las epífisis.
- Animales adultos: Espondilosis cervical anquilosante, exóstosis y calcificaciones de inserciones tendinosas, ligamentarias y capsulares.
El diagnóstico se realiza por la anamnesis (dieta de hígado), síntomas (rigidez anormal en columna, letargia, articulaciones tumefactas, duras y dolorosas) y, sobre todo, por la radiología: en el animal en crecimiento, hay acortamiento de huesos largos, deformaciones de epífisis; y en el adulto hay modificaciones muy discretas durante el periodo doloroso, osificaciones primero en cervicales anteriores, puentes óseos muy voluminosos recubriendo varias vértebras, remodelación ósea con osteolisis bajo el tejido neoformado y desaparición del contorno inicial (Figura 7). Otras localizaciones por orden: vértebras torácicas, lumbares, esternón, rodilla, codo, hombro y cadera.
El tratamiento consistirá en la supresión del hígado y corticoterapia para disminuir la reacción inflamatoria periosea.

Osteopatía craneo-mandibular.
Afecta principalmente a Terriers, también a labrador, gran danés, doberman y pastor alemán. En cualquier caso, comienza en los 3-5 primeros meses de vida.
Se producen unas alteraciones funcionales: disfagia, ptialismo, más tarde la apertura de la boca se hace dolorosa y, poco a poco, limitada.
Aparecen rápidamente las modificaciones de los perfiles: deformaciones simétricas asentadas en la región mandibular, zona temporal, que se agravan con el tiempo por una rápida atrofia de maseteros y temporales. A la palpación se nota un ensanchamiento del cuerpo mandibular.
La evolución es cíclica en la fase de crecimiento del animal. A periodos de remisión, se acompañan periodos de signos locales y generales de inflamación. Al termino del crecimiento, la afección evoluciona espontáneamente hacia la curación por estabilización progresiva de las lesiones e, incluso, regresiones parciales. Ciertos animales no sobreviven a la desnutrición.
Por radiología observamos espesamiento de los cuerpos mandibulares, así como la rama mandibular (Figura 8). Esta producción ósea, se forma tanto en la cortical como en la medular, y su densidad es más o menos uniforme. Puede extenderse a todos los huesos del cráneo.
Histológicamente, la lesión se asocia a aposiciones y resorciones \seas.
El tratamiento es sintomático. Se aconseja el uso de corticoides hasta la edad adulta.

Bioquímica sanguínea.
La siguiente tabla nos puede ayudar en el diagnóstico de determinadas afecciones óseas:
Enfermedad Calcio Fósforo F. alcal.

Osteoporosis..........N..........N............N
Raquitismo............N-B.......N-B..........A
HP 21 N.................N-B.......N-A..........A
HP 21 R.................N-B.........A............A....modificado por I.R.C.
Panosteitis..............N..........N...........N.....eosinofilia inconstante (25%)
Osteodist. hip.........N...........N...........A.....leucocitosis moderada, neutrofilia,