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LA ENFERMEDAD DE LEGG-CALVE-PERTHES: REVISIÓN Y TRATAMIENTO (2) PATOGENIA En 1938, Mutzen-Nielsen describe en los perros de raza pequeña o enana, y de edades comprendidas entre los 4 y los 12 meses, una enfermedad semejante a la humana. La llama “enfermedad de Perthes del perro” y
se manifiesta clínicamente por claudicación y atrofia del miembro afecto.
Desde el punto de vista radiográfico, la afección se caracteriza por la aparición de osteoporosis en la epífisis superior del miembro afecto, seguida de fragmentación y, finalmente, deformación de la cabeza femoral (que nunca se regenerará espontáneamente y evolucionará en un elevado porcentaje de casos hacia degeneración articular).
En 1962, Hultz estudia las cabezas femorales de 7 perros afectos de LCP. Practicó incluso microangiografías, llegando a la conclusión de que se trata de un proceso isquémico por obstrucción vascular, con un proceso de reparación y revascularización demasiado lento. Esa lentitud es debida a un
aumento de la densidad de la cabeza femoral, producida -a su vez- por un proceso generalizado de microfracturas trabeculares.
En 1967, Ljungreen llega a una conclusiones semejantes, afirmando que el porcentaje de presentación espontánea de la enfermedad es del 2% en perros miniatura.
En 1981, Mickelson examina 12 cabezas femorales de perros afectos de LCP, utilizando histología, captación de tetraciclina y microscopía electrónica. En los estadios iniciales no encuentra aumento de densidad ósea como Ljungreen, sino trabéculas óseas muy finas y necróticas, rodeadas de masas de
médula ósea también necrótica y áreas de “creeping sustitution” en una o más capas, lo cual confirma la teoría del infarto repetido de Sanchis y Cols.
Concluye describiendo el proceso que, en su opinión, consiste en: - Múltiples procesos isquémicos de duración variable, con necrosis del núcleo óseo epifisario, con detención del crecimiento del mismo. - El cartílago articular y la capa fisaria no se afectan inicialmente, por lo que continuarán
creciendo normalmente. Entonces, el núcleo cefálico es más pequeño respecto al tamaño total de la cabeza. - El proceso de reparación es periférico, lento y asimétrico. Eso, unido al colapso cefálico y a los hundimientos traveculares, determinará la deformidad de la cabeza femoral.
Sanchis y Cols., en 1973 realizaron un estudio experimental con perros, que consistía en reproducir la enfermedad de Perthes, sometiéndolos a procesos isquémicos sobre la cabeza femoral con intervalos de 4 semanas, reproduciéndose así todas y cada una de las alteraciones que se encuentran en la enfermedad de Perthes humana.
Sin embargo, a pesar de usar una técnica estándar para todos los perros, la evolución no fue la misma en cada uno, lo que en su opinión, demuestra la existencia de variaciones individuales.
Este estudio permitió realizar una cronología de la enfermedad: - Detención del crecimiento del núcleo óseo cefálico.
Aparece en la fase de necrosis isquémica completa, que fue demostrada por falta completa en la captación de tetraciclina por el núcleo óseo cefálico. Esta detención se produce mientras el núcleo permanece isquémico en su totalidad. Hay evidencia histológica del doble infarto trabecular. En esta fase se inicia la revascularización, a partir de brotes vasculares laterales, con metaplasia fibrosa y creeping
sustitution trabecular. - Fragmentación del núcleo cefálico.
Como consecuencia directa del proceso de revascularización y reconstrucción epifisario. El estudio histológico revela la existencia de tres zonas claramente diferenciadas:
Una zona central isquémica, correspondiente al resto del núcleo cefálico primitivo, y dos zonas lateral y medial, de revascularización.
A gran aumento se comprueba la evidencia histológica del doble infarto en la zona central y de la vitalidad del neohueso en la zona de revascularización.
- Producción de lesiones quísticas metafisarias.
Histológicamente están formadas por restos de placa fisaria, destruida parcialmente y sustituidas por una masa de tejido de granulación.
Smith y Cols. (1982) sospechaban que las lesiones metafisarias y la destrucción simultanea de la placa de crecimiento son secundarias a la isquemia epifisaria.
- Producción de quistes apicales en la cabeza femoral.
Histológicamente están compuestos por tejido de granulación con restos de trabéculas óseas rotas y fagocitadas.
La explicación de la producción de estos quistes, se basa en el hecho de que las bandas de revascularización y reconstrucción ósea del núcleo femoral infartado son periféricas y van creciendo desde los lados de la placa fisaria en dirección hacia el ápex de la cabeza femoral, rodeando el núcleo óseo necrótico. Debido a la lentitud del proceso de revascularización, cuando estos frentes consiguen alcanzar el ápex de la cabeza femoral ya se han producido multitud de fracturas trabeculares debidas a las cargas que se han producido sobre la red trabecular que rodea al núcleo necrótico, dando lugar a hundimientos, los cuales enlentecen el fenómeno de creeping sustitution y la neovascularización.
El tejido necrótico es fagocitado, dando lugar a la formación de quistes apicales rellenos de tejido de granulación, el cual contribuirá al colapso central de la cabeza femoral.
- Deformación final de la cabeza femoral.
A largo plazo los animales afectos de la enfermedad de LCP muestran una cabeza femoral hundida y claramente deformada, esta deformidad se produce merced a un fenómeno que denominamos “plasticidad biológica”, el cual permite que la cabeza femoral se deforme atendiendo a las solicitaciones mecánicas que reciba.
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