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LA ENFERMEDAD DE LEGG-CALVE-PERTHES: REVISIÓN Y TRATAMIENTOS (1)

RESUMEN

El presente trabajo pretende dar una visión global de la enfermedad de Legg-Calve-Perthes ( LCP ), así como de las técnicas y posibilidades terapéuticas, prestando especial atención al uso de la técnica Forage-biopsia como la de elección en estadios iniciales de la enfermedad.

SUMMARY
The aims of this work is giving a general vision about Legg-Calve-Perthes disease ( LCP ) as well as the techniques of diagnostic and the therapeutic possibilities, paying special attention to the the forage-biopsy technique usage as the election one in initial states of the disease.

PALABRAS CLAVE
Perthes, forage, necrosis aseptica.

KEY WORDS
Perthes, forage, aseptic necrosis.

INTRODUCCIÓN
En el año 1909, Herming Waldenstrom publicó 10 casos de lo que pensó que era “ una forma especialmente benigna de tuberculosis de cadera”. Ese fue posiblemente el inicio del estudio de una enfermedad, el conocimiento del cual ha ido evolucionando con el tiempo, desechándose algunos conceptos y aportándose otros nuevos. No es de extrañar que, 80 años más tarde, el profesor Manuel Sanchis Cabanilles la describiese como “ un proceso de etiología desconocida, evolución variable y tratamiento discutido”, dejándonos claro que el estudio de esta enfermedad que afecta a canidos y primates no había hecho más que empezar. De hecho, pese a los avances realizados, aún queda un largo camino por recorrer en el conocimiento de esta patología.

DEFINICIÓN
Existe una época a lo largo del desarrollo de la cadera del perro, entre los 4 y 12 meses, en el que la vascularización de la epífisis femoral proximal es precaria, y puede verse afectada con facilidad. Es por ello que una sucesión de pequeños insultos vasculares durante esta época puede conducir a una isquemia del núcleo epifisario de la cabeza femoral.
La enfermedad de LCP consiste en un proceso isquemico del núcleo cefálico femoral, que detiene su crecimiento relativo con respecto al resto cartilaginoso de la cabeza femoral.
A continuación, de forma lenta y tardía se inicia un proceso de revascularización asimétrico en la periferia del área isquémica ya necrótica.
Esta lentitud reparadora es la que permite el colapso y hundimiento del núcleo cefálico central, ya que la trabécula lesionada sufre fracturas por sobrecarga.
Eventualmente, podemos observar la formación de quistes apicales.
Finalmente, observaremos una cabeza femoral aplanada y deformada.

ETIOLOGÍA
Muchos han sido los factores etiológicos descritos como desencadenantes de la enfermedad de LCP, incluso hoy mismo la etiología exacta es aún desconocida, pero hay algunos de estos factores que ya han sido completamente descartados, como los nutricionales, los infecciosos y los hereditarios.
Por el contrario, otros sí son admitidos actualmente:
FACTORES RACIALES: Más que un factor etiológico debería tildarse de factor predisponente. La enfermedad afecta sobretodo a razas de tamaño pequeño, pero no es exclusiva de éstas. Este punto está sometido a estudio, ya que habría que diferenciar LCP de necrosis isquémica de la cabeza femoral en perros jóvenes de razas grandes, lo cual es difícil en la clínica práctica.
FACTORES CONGÉNITOS: En medicina humana ya han sido constatados algunos defectos congénitos menores asociados a niños afectos de LCP. Están pendientes de estudio y tratamiento estadístico en el ámbito de la medicina veterinaria.
Se ha observado que en niños afectos de LCP aparece una frecuencia significativamente mayor de anomalías congénitas como hernia inguinal, criptorquidia, hemangiomas, estrabismo... Estas alteraciones concomitantes hacen suponer que podría existir una alteración en el desarrollo esquelético que aumentase la predisposición a sufrir lesiones óseas isquémicas.
FACTORES SOCIALES AMBIENTALES: Parece ser que pudiera existir una relación entre malposiciones intrauterinas, traumatismos durante el parto, etc y la enfermedad de LCP.
ALTERACIONES EN EL DESARROLLO: Una excesiva alometria en el crecimiento puede producir una desproporción de la cabeza femoral frente al acetábulo, lo cual conduciría a la necrosis ósea.
TRAUMATISMOS: El traumatismo como factor único desencadenante ha quedado descartado, ya que la enfermedad de LCP es consecuencia de varias isquemias de duración e intensidad variable. Si el proceso se debe a un traumatismo único, con una isquemia permanente estaremos frente a una necrosis isquémica de la cabeza femoral (NICF).